秋山グループ

研究概要

  突然変異は、まずDNAに生じる前突然変異原性の損傷を起因として起こります。 この損傷には、複製の際のエラーに伴う塩基のミスマッチや、細胞の通常の代謝で発生する活性酸素などによる DNAの化学的変化があります。細胞には、DNAの損傷を修復し、突然変異を抑制する機構が備わっています。
  当研究室では、ミスマッチ修復酵素の同定、放射線や化学発癌剤などによるDNA損傷の同定と修復機構の解析など、 突然変異の発生とその抑制の機構の解明を行っています。その中でも特に放射線や活性酸素によって生じるDNA損傷と修復の研究を行っています。

  また、全ての好気性生物は酸素をエネルギー源としながら常にその障害を最小限に抑制する努力を強いられています。 細胞は、DNA修復だけでなく多くのシステムを駆使して活性酸素のもたらす酸化ストレスに対抗しています。 しかし、細胞内の活性酸素が増大したり、細胞内の酸化還元バランスが破綻するような事態に遭遇すると、 細胞は多くの防御システムを誘導合成するようになります。
  当研究室ではこの酸化ストレスによる遺伝子発現の調節機構、誘導遺伝子の機能について総合的に研究を行っています。 研究材料としては線虫、大腸菌、酵母、ヒト培養細胞、ラットやマウスの組織を使い、分子生物学的および生化学的に研究を行っています。


研究テーマ

  • ミスマッチ修復酵素の同定、放射線や化学発癌剤などによるDNA損傷の同定と修復機構の解析など、突然変異の発生とその抑制の機構の解明について
  • 動物の放射線応答におけるDNA修復酵素の関わりについて
  • DNA修復酵素欠損および高発現条件下における細胞の放射線感受性の変化について
  • 線虫やホヤ等の多細胞生物において、修復酵素の欠損が個体発生や細胞老化にあたえる影響について
  • 酸化ストレスによる遺伝子発現の調節機構、誘導される遺伝子の機能解明について